Como=20
actua el ejercicio sobre el sistema cardiovascular?
Que=20
mecanismos biol=F3gicos han sido identificados?
Bolet=EDn=20
No 2 AstraZeneca Colombia
Por:=20
John Duperly S=E1nchez MD, PhD
Especialista=20
en Medicina Interna - Fundaci=F3n Santa Fe de Bogot=E1.
Profesor=20
asociado, Facultad de Medicina =97 Universidad de los Andes
Despu=E9s=20
de varias d=E9cadas de evidencia epidemiol=F3gica y experimental sigue =
siendo=20
sorprendente descubrir las diversas reacciones del cuerpo humano al =
ejercicio=20
y=20
especialmente su efecto protector para el sistema cardiovascular. El =
ejercicio=20
de cualquier=20
tipo aumenta la demanda metab=F3lica del organismo y por lo tanto =
requiere=20
de un aumento en el aporte sangu=EDneo a los tejidos activos. Esta =
respuesta=20
cardiovascular=20
tiene como fundamento un aumento en el gasto cardiaco o volumen=20
sangu=EDneo total impulsado por el coraz=F3n a los diferentes =F3rganos =
y tejidos,=20
as=ED como una vasodilataci=F3n cuidadosamente regulada por hormonas, =
neurotransmisores=20
y otras mol=E9culas vasoactivas.
Desde=20
el punto de vista mec=E1nico, no parece tener sentido que aumentar el =
trabajo=20
del coraz=F3n y el sistema de distribuci=F3n sangu=EDneo pueda tener =
efectos=20
favorables.=20
Por el contrario, muchos pacientes y m=E9dicos siguen considerando que=20
lo=20
m=E1s prudente para preservar la salud es reducir la sobrecarga al =
sistema=20
cardiovascular=20
y osteomuscular, especialmente si hay indicios de enfermedad.
Las=20
primeras experiencias con pacientes enfermos del coraz=F3n, que hab=EDan =
sobrevivido=20
a un infarto, mostraron que la mortalidad de quienes permanec=EDan en =
reposo=20
"cuid=E1ndose" pod=EDa ser mayor que los que buscaban retomar una vida =
activa. =
R=E1pidamente aparecieron numerosos trabajos prospectivos que =
documentaron=20
en=20
forma contundente el valor de la actividad f=EDsica en la reducci=F3n de =
eventos=20
cardiovasculares=20
y muerte tanto en individuos aparentemente sanos como en pacientes=20
con enfermedad coronaria (ver Bolet=EDn N=B01).
A=FAn=20
en presencia de los factores de riesgo tradicionales como tabaquismo,=20
dislipidemia, hipertensi=F3n, obesidad o diabetes, el ejercicio ha =
demostrado=20
"proteger"=20
a aquellos individuos m=E1s activos. Por otra parte, es necesario =
aclarar que en=20
algunas situaciones espec=EDficas y poco frecuentes, el ejercicio =
intenso ha=20
sido=20
un factor precipitante de eventos cardiovasculares y muerte s=FAbita, lo =
cual=20
genera=20
confusi=F3n e incertidumbre entre m=E9dicos y pacientes, si no se =
analizan las=20
variables=20
e interacciones en cada caso individual.
Se=20
han logrado identificar numerosos mecanismos biol=F3gicos que explican =
el=20
poder =
preventivo y "rejuvenecedor" del ejercicio sobre el coraz=F3n y el =
sistema=20
circulatorio,=20
en especial sobre la sangre y la pared vascular. Analizaremos a =
continuaci=F3n=20
los mecanismos aceptados hoy en d=EDa, que permiten comprender =
mejor=20
la interacci=F3n entre el ejercicio y la enfermedad cardiovascular y nos =
aproximan=20
a=20
los fen=F3menos fisiopatol=F3gicos en el desarrollo de la enfermedad. =
=BFC=F3mo se=20
explica=20
que una mayor demanda funcional, metab=F3lica y cardiopulmonar al =
organismo,=20
sea capaz de influir sobre el desarrollo de la ateroesclerosis, la =
regulaci=F3n=20
de=20
la circulaci=F3n, la neovascularizaci=F3n, la inflamaci=F3n, la =
hemostasis y la=20
estabilidad el=E9ctrica=20
del coraz=F3n?
Perfil=20
Lip=EDdico
Dada=20
la importancia del perfil lip=EDdico en la fisiopatolog=EDa de la =
ateroesclerosis,=20
existen una gran cantidad de trabajos, con dise=F1os metodol=F3gicos =
variados que=20
han permitido aclarar progresivamente el impacto de la actividad =
f=EDsica sobre el=20
metabolismo=20
de los l=EDpidos y en especial sobre las lipoprote=EDnas circulantes. =
Los=20
estudios=20
epidemiol=F3gicos han mostrado un mayor impacto del ejercicio regular =
sobre=20
los l=EDpidos en aquellos individuos con alteraciones mayores, =
dependiendo de=20
las=20
caracter=EDsticas espec=EDficas de cada programa. Vale la pena resaltar =
que en=20
algunos grupos de mujeres j=F3venes no existen diferencias =
significativas entre=20
sedentarias=20
y entrenadas. Igualmente, parecen ser necesarios vol=FAmenes elevados =
de=20
actividad f=EDsica para lograr cambios significativos en algunos grupos =
de=20
mujeres.=20
Se han demostrado incrementos en la actividad de la lipoprote=EDnlipasa=20
(LPL)=20
muscular, captaci=F3n de VLDL y producci=F3n de HDL en el tejido =
muscular=20
entrenado,=20
as=ED como incrementos en el mRNA, masa proteica y actividad de la LPL=20
como=20
resultado del entrenamiento aer=F3bico en individuos sedentarios. Los =
efectos=20
del=20
entrenamiento sobre la LPL a nivel del tejido adiposo son a=FAn =
controvertidos y=20
dependen del sexo, el grado y tipo de alteraci=F3n y las =
caracter=EDsticas del=20
ejercicio. Adicionalmente,=20
se ha encontrado una capacidad aumentada de remoci=F3n para los=20
triglic=E9ridos plasm=E1ticos, tanto en sanos como en =
hipertriglicerid=E9micos,=20
despu=E9s=20
de un programa de entrenamiento aer=F3bico regular. El entrenamiento =
regular=20
de tipo aer=F3bico es capaz de inducir adem=E1s una multitud de =
adaptaciones=20
metab=F3licas=20
que facilitan la oxidaci=F3n de las grasas a nivel mitocondrial. Se ha=20
logrado=20
documentar especialmente un incremento en las reservas y oxidaci=F3n de =
los =E1cidos=20
grasos de origen intracelular. En individuos obesos, los efectos de la=20
actividad=20
f=EDsica sobre las alteraciones del perfil lip=EDdico son similares a =
los cambios=20
inducidos=20
por dietas hipocal=F3ricas y se relacionan probablemente con el balance=20
energ=E9tico=20
negativo y la reducci=F3n de peso correspondiente. Sin embargo, se =
acepta=20
un papel esencial del ejercicio como estrategia terap=E9utica =
complementaria,=20
potenciando=20
los efectos favorables de la restricci=F3n cal=F3rica sobre las=20
lipoprote=EDnas.
Hipertensi=F3n=20
Arterial
Las=20
modificaciones en las cifras de presi=F3n arterial como resultado de =
programas de=20
entrenamiento aer=F3bico son modestas y por lo general se asocian a =
p=E9rdidas=20
significativas=20
de tejido adiposo. En obesos se ha demostrado una reducci=F3n de =
las=20
cifras de presi=F3n arterial sist=F3lica y diast=F3lica, tanto durante =
el ejercicio=20
como en=20
reposo, como respuesta al entrenamiento aer=F3bico. La reducci=F3n de la =
hipertrofia=20
ventricular izquierda en obesos se relaciona con la disminuci=F3n en el=20
peso=20
corporal y curiosamente es a=FAn mayor con un programa de actividad =
f=EDsica,=20
que=20
con el tratamiento farmacol=F3gico antihipertensivo. Al comparar el =
manejo=20
nutricional=20
aislado con la combinaci=F3n de dieta y ejercicio en tratamientos para =
la=20
obesidad, se ha documentado una mayor reducci=F3n en la masa ventricular =
izquierda=20
para el manejo combinado de dieta y ejercicio.
Igualmente=20
han sido descritos cambios agudos en la presi=F3n arterial durante e =
inmediatamente=20
despu=E9s del ejercicio. Durante el ejercicio ocurre normalmente =
un=20
incremento de la presi=F3n arterial, proporcional a la intensidad de la =
carga. En=20
algunos=20
casos es posible detectar una respuesta presora anormalmente elevada=20
en=20
personas con cifras tensionales en reposo completamente normales. Este =
hallazgo=20
se ha relacionado con un riesgo mayor de padecer hipertensi=F3n arterial =
en los=20
pr=F3ximos 10 a=F1os. Por otra parte, se han observado ca=EDdas en la =
presi=F3n=20
arterial=20
sist=F3lica de 11 mmHg y en la presi=F3n arterial media de 5 mmHg en el =
post-ejercicio=20
inmediato, con las correspondientes reducciones (50%) en la resistencia=20
vascular en los grupos musculares activos. Estos cambios desaparecen=20
r=E1pidamente=20
a las dos horas post-ejercicio. Algunas revisiones recientes de la =
literatura=20
plantean disminuciones en las cifras de tensi=F3n arterial diast=F3lica =
de 4=20
a=20
10 mmHg como resultado de programas de actividad f=EDsica regular, =
dependiendo de=20
m=FAltiples=20
factores como raza, edad y severidad de la hipertensi=F3n, as=ED como de =
las=20
caracter=EDsticas=20
en intensidad, duraci=F3n y frecuencia de las sesiones de ejercicio. Los =
mecanismos=20
biol=F3gicos implicados m=E1s probablemente en la reducci=F3n de las =
cifras=20
tensionales en los pacientes obesos son la p=E9rdida de peso, la =
disminuci=F3n=20
en=20
la actividad simp=E1tica, las p=E9rdidas de sodio por sudoraci=F3n y las =
modificaciones en la=20
regulaci=F3n endotelial por la insulina y el =F3xido n=EDtrico. =
Sobretodo =E9ste =FAltimo=20
aspecto,=20
que relaciona los efectos hemodin=E1micos de la insulina sobre las =
complejas=20
interacciones=20
a nivel endotelial, ha recibido especial atenci=F3n en los =FAltimos=20
a=F1os.
Resistencia=20
a la insulina
El=20
s=EDndrome de resistencia a la insulina constituye la alteraci=F3n =
metab=F3lica de=20
mayor =
importancia en el sobrepeso y la obesidad y est=E1 =EDntimamente =
relacionada=20
con=20
los factores de riesgo cardiovascular como hipertensi=F3n, dislipidemia, =
diabetes=20
tipo=20
2 e hipercoagulabilidad. El papel del m=FAsculo esquel=E9tico en las =
alteraciones=20
de=20
la sensibilidad a la insulina es fundamental. Se ha demostrado, que la=20
alteraci=F3n=20
en el dep=F3sito de glucosa a nivel muscular, en pacientes con diabetes=20
tipo=20
2, es de mucho mayor magnitud que la alteraci=F3n en la producci=F3n =
hep=E1tica=20
de=20
glucosa. Se ha calculado igualmente, que la disminuci=F3n en la =
captaci=F3n=20
hep=E1tica=20
de glucosa en los pacientes diab=E9ticos contribuye tan solo en un 10% a =
la=20
alteraci=F3n en la captaci=F3n global de glucosa. Adicionalmente, se han =
podido=20
demostrar trastornos en la captaci=F3n de glucosa en una extremidad, en =
estudios=20
con=20
"clamp" hiperinsulin=E9mico, en pacientes obesos no diab=E9ticos y =
pacientes=20
diab=E9ticos=20
tipo 2.
As=ED=20
mismo, se han documentado en individuos con factores de riesgo =
cardiovascular=20
como=20
obesos y diab=E9ticos alteraciones en el metabolismo no oxidativo de la =
glucosa=20
bajo estimulaci=F3n con insulina, en especial a nivel de la s=EDntesis =
de=20
gluc=F3geno=20
muscular y en la glic=F3lisis no oxidativa. Las alteraciones =
bioqu=EDmicas a=20
nivel =
del m=FAsculo esquel=E9tico, que explican el trastorno en el metabolismo =
de la=20
glucosa en=20
individuos obesos y diab=E9ticos, est=E1n relacionadas con el =
glucotransportador=20
GLUT=20
4, con la tirosinkinasa del receptor de insulina y con trastornos =
enzim=E1ticos=20
a=20
nivel de la hexokinasa II (HK), la piruvato deshidrogenasa (PDH) y la =
gluc=F3geno=20
sintetasa=20
(GS). Adicionalmente, es posible que la captaci=F3n de glucosa se vea =
afectada por=20
alteraciones de membrana debidas al aumento en la lip=F3lisis y los =
trastornos=20
en el metabolismo lip=EDdico frecuentes en muchos pacientes con factores =
de=20
riesgo cardiovascular. Igualmente, se ha encontrado una estrecha =
correlaci=F3n=20
entre=20
el tipo de fibra muscular y la sensibilidad a la insulina. La densidad =
capilar y=20
las caracter=EDsticas=20
metab=F3licas de las fibras aer=F3bicas o tipo I han mostrado una =
correlaci=F3n=20
positiva con la sensibilidad a la insulina. Por el contrario, las fibras =
musculares=20
tipo IIB, de predominio glicol=EDtlco, han mostrado menores =
concentraciones=20
de=20
enzimas mitocondriales (citrato sintetasa), menor capacidad de =
captaci=F3n y=20
oxidaci=F3n de la glucosa, menor densidad capilar y por tanto menor =
sensibilidad a=20
la=20
insulina.
El=20
ejercicio f=EDsico ha demostrado ampliamente, su efecto favorable sobre =
el=20
metabolismo de=20
los carbohidratos tanto a nivel epidemiol=F3gico como experimental, =
modificando=20
as=ED=20
un aspecto central del riesgo cardiovascular del paciente con factores =
de=20
riesgo=20
cardiovascular como obesos y diab=E9ticos. Grandes trabajos =
epidemiol=F3gicos=20
prospectivos=20
realizados tanto en mujeres como en hombres han podido demostrar =
una=20
menor incidencia de Diabetes tipo 2 en individuos f=EDsicamente activos, =
a=FAn=20
despu=E9s=20
de controlar los factores de riesgo m=E1s importantes como IMC, =
distribuci=F3n=20
del=20
tejido adiposo e historia familiar de diabetes. Igualmente, se han =
realizado=20
estudios=20
transversales en ambos sexos, encontr=E1ndose mayores niveles de =
insulinemia=20
basal en individuos sedentarios que en deportistas. En los hombres de=20
mayor =
edad =E9sta relaci=F3n persiste, a=FAn despu=E9s de corregir los =
factores de riesgo ya=20
mencionados.=20
Existe una correlaci=F3n positiva entre el V02 max, como indicador de =
la=20
capacidad aer=F3bica y la captaci=F3n tisular de glucosa como reflejo de =
la=20
sensibilidad a=20
la insulina, independientemente de la edad y del peso corporal. La edad =
parece=20
jugar=20
un papel importante en el desarrollo de la resistencia a la insulina, en =
especial cuando se asocia a menores niveles de actividad f=EDsica y=20
obesidad.
Adicionalmente,=20
han sido estudiados en numerosos trabajos experimentales los =
efectos =
de la actividad f=EDsica sobre los trastornos metab=F3licos =
caracter=EDsticos de la=20
resistencia a la insulina. Como primer aspecto vale la pena resaltar una =
mayor=20
afinidad=20
de los receptores para insulina a nivel muscular, como respuesta al =
entrenamiento=20
f=EDsico. Un segundo efecto metab=F3lico, quiz=E1s el m=E1s importante =
hasta=20
el momento, es la s=EDntesis y expresi=F3n aumentada de la prote=EDna =
transportadora=20
de=20
glucosa (GLUT4) a nivel de la c=E9lula muscular como respuesta al =
ejercicio. Se ha=20
podido=20
demostrar, tanto un incremento en los niveles de mRNA para GLUT4 a =
nivel=20
intracelular como una mayor expresi=F3n de =E9sta prote=EDna a nivel de =
la membrana=20
celular=20
despu=E9s del ejercicio f=EDsico. Estos efectos han sido documentados =
experimentalmente=20
en animales y humanos de diferentes edades, como respuesta no=20
solo al ejercicio de tipo aer=F3bico sino tambi=E9n como resultado de un =
entrenamiento de=20
fuerza. Es interesante resaltar que estos cambios se evidencian en el =
m=FAsculo=20
esquel=E9tico despu=E9s de pocas contracciones y desaparecen =
r=E1pidamente despu=E9s=20
de=20
pocos d=EDas de reposo muscular.
Por=20
otra parte, existen numerosas adaptaciones metab=F3licas y =
ultraestructurales=20
en=20
especial a nivel del metabolismo de la glucosa y los l=EDpidos. Se ha =
documentado=20
una=20
mejor capacidad oxidativa tanto para la glucosa como para los =E1cidos =
grasos,=20
debido=20
a una mayor poblaci=F3n y tama=F1o de mitocondrias ricas en enzimas =
oxidativas=20
y=20
transportadores de membrana. Estas adaptaciones en la utilizaci=F3n de =
los=20
sustratos=20
energ=E9ticos como la glucosa y los l=EDpidos se acompa=F1a de =
incrementos=20
en=20
la capilarizaci=F3n y el contenido de mioglobina para garantizar una =
optimizaci=F3n=20
en=20
el aporte de ox=EDgeno al tejido muscular. Dentro de las adaptaciones =
bioqu=EDmicas=20
vale=20
la pena resaltar el incremento en la actividad de la hexokinasa II =
encargada de=20
fosforilar=20
la glucosa como primer paso fundamental para la mayor=EDa de sus v=EDas =
metab=F3licas=20
y la activaci=F3n de la piruvatodeshidrogenasa, reguladora primordial =
de=20
la glic=F3lisis y el ciclo de Krebs.
El=20
tercer cambio metab=F3lico de importancia se encuentra a nivel de la =
s=EDntesis de=20
gluc=F3geno muscular regulada por la actividad de la gluc=F3geno =
sintetasa. Esta v=EDa=20
metab=F3lica=20
no oxidativa de la glucosa se ve favorecida como resultado del =
entrenamiento=20
aer=F3bico y de fuerza. La rata de res=EDntesis de gluc=F3geno muscular =
posterior=20
al ejercicio depende entre otros del tipo de ejercicio, del aporte de=20
ox=EDgeno=20
a la mitocondria, de la disponibilidad de glucosa y de los niveles =
tisulares=20
de=20
insulina y sus hormonas contrareguladoras. El ejercicio intenso, de =
corta=20
duraci=F3n es=20
capaz de producir incrementos en la s=EDntesis de gluc=F3geno muscular =
mucho=20
mayores=20
que el ejercicio aer=F3bico de baja intensidad, probablemente debido al=20
reclutamiento preferencial de fibras r=E1pidas, a los mayores niveles de =
insulina=20
y glucosa,=20
y seguramente a niveles intracelulares mayores de intermediarios =
metab=F3licos=20
como el lactato. El incremento en la actividad de la gluc=F3geno =
sintetasa,=20
como respuesta al ejercicio aer=F3bico ha sido demostrada tanto en =
animales=20
como en humanos con diagn=F3stico de diabetes mellitus tipo =
2.
Fibr=EDnogeno=20
y Hemostasis
El=20
equilibrio del sistema de coagulaci=F3n y los m=FAltiples factores que =
pueden=20
alterarse juegan=20
un papel fundamental tanto en el desarrollo de la placa =
ateroescler=F3tica como en=20
los=20
eventos cardiovasculares agudos. Algunos trabajos epidemiol=F3gicos =
prospectivos=20
han=20
podido demostrar una mayor incidencia de eventos coronarios y =
cerebrovasculares=20
en=20
individuos con niveles elevados de fibrin=F3geno. Sin embargo, estos =
hallazgos no=20
han=20
sido consistentes. La baja actividad fibrinol=EDtica parece ser un =
marcador=20
importante de=20
enfermedad isqu=E9mica del coraz=F3n en hombres j=F3venes y deben ser =
considerados=20
cambios=20
en el estilo de vida, como el ejercicio, dentro de los moduladores de la =
fibrinolisis.=20
El fibrinop=E9ptido A, una prueba sensible para medir la actividad de =
trombina=20
in vivo se incrementa como=20
respuesta=20
a la hiperglicemia. Este hallazgo es=20
de=20
especial=20
importancia en la diabetes mellitus pero tiene posibles implicaciones=20
en=20
otras situaciones asociadas a la enfermedad cardiovascular como la =
resistencia=20
a=20
la insulina. Otros aspectos de la coagulaci=F3n pueden verse afectados =
por los=20
factores=20
de riesgo tradicionales y por el ejercicio agudo y cr=F3nico. Se ha =
podido=20
determinar=20
un incremento en el n=FAmero y la actividad de las plaquetas, al igual=20
que=20
una activaci=F3n de la coagulaci=F3n capaz de generar trombina como =
respuesta=20
al=20
ejercicio agudo e intenso. Sin embargo, estos cambios tambi=E9n se =
acompa=F1an=20
de=20
una elevaci=F3n simult=E1nea en la actividad fibrinol=EDtica. Por otra =
parte existen=20
datos=20
que documentan modificaciones hemost=E1ticas favorables como resultado=20
de=20
actividad f=EDsica regular, especialmente a favor de una mayor actividad =
fibrinol=EDtica=20
y una menor agregabilidad plaquetaria. Una sesi=F3n =FAnica de ejercicio =
se=20
asocia =
usualmente a un acortamiento del tiempo parcial de tromboplastina =
activado=20
(PTT) y una elevaci=F3n del factor VIII que persiste en el periodo post =
ejercicio.=20
Al=20
contrario, el ejercicio regular de intensidad moderada parece favorecer =
la=20
fibrinolisis,=20
a trav=E9s de un incremento en el activador tisular del plasmin=F3geno =
(tPA)y =
la reducci=F3n en el inhibidor de la activaci=F3n del plasmin=F3geno =
(PAI).=20
Adicionalmente,han sido estudiados recientemente los efectos del =
ejercicio sobre=20
la=20
lipoprote=EDna (a). Aunque existen reportes aislados de peque=F1as =
elevaciones=20
como=20
respuesta a cargas muy elevadas y prolongadas de actividad f=EDsica, la =
gran=20
mayor=EDa de estudios coinciden en la falta de modificaciones inducidas =
por el=20
ejercicio.=20
Existen a=FAn gran cantidad de inquietudes acerca de los efectos reales =
de los=20
diferentes=20
tipos de ejercicio sobre la coagulaci=F3n. Es necesario estudiar la =
respuesta=20
hemost=E1tica=20
al ejercicio de acuerdo con la intensidad, duraci=F3n y frecuencia, =
teniendo=20
en cuenta otros factores como el tipo de paciente, sus enfermedades =
asociadas,=20
la dieta, la hidrataci=F3n y el uso de medicamentos que =A1nteract=FAen =
con=20
el=20
sistema de coagulaci=F3n. Aunque no todos los autores est=E1n de =
acuerdo, se=20
acepta =
hoy en d=EDa un cierto beneficio hemost=E1tico de la actividad f=EDsica =
moderada=20
practicada=20
con regularidad as=ED como un estado ligeramente procoagulante =
transitorio=20
como=20
consecuencia del ejercicio agudo de alta intensidad.
Estabilidad=20
el=E9ctrica
Por=20
=FAltimo y antes de exponer algunas consideraciones pr=E1cticas acerca =
del ejercicio=20
para=20
la prevenci=F3n primaria y secundaria de la enfermedad cardiovascular, =
es=20
importante=20
mencionar el efecto antiarr=EDtmico o estabilizador el=E9ctrico que =
tiene el=20
entrenamiento f=EDsico aer=F3bico sobre el equilibrio el=E9ctrico de la =
c=E9lula=20
mioc=E1rdica. En=20
estudios practicados en animales, se han podido demostrar una mayor =
tolerancia=20
a=20
la hipoxia y a la isquemia regional y una menor incidencia de =
fibrilaci=F3n=20
ventricular y=20
arritmias letales, en los animales entrenados. Tanto los niveles =
intracelulares=20
de AMPc elevados,=20
como la funci=F3n de los canales lentos de calcio parecen estar =
involucrados=20
en=20
este proceso.
Conclusiones
En=20
resumen, adem=E1s de la abundante evidencia epidemiol=F3gica, existe =
suficiente=20
evidencia=20
biol=F3gica y experimental tanto en animales como en humanos, que ha =
permitido=20
comprender cada vez con mayor claridad el complejo fen=F3meno de =
protecci=F3n=20
cardiovascular inducido por el ejercicio regular. Los mecanismos =
descritos=20
recientemente=20
han sido demostrado en forma consistente y con mayor profundidad =
desde=20
la biolog=EDa molecular y la regulaci=F3n del metabolismo, la =
inflamaci=F3n y la=20
coagulaci=F3n.=20
Invitamos a todos los lectores a consultar las referencias y el =
creciente=20
n=FAmero=20
de publicaciones recientes para construir con argumentos s=F3lidos una=20
actitud=20
terap=E9utica que integre la prescripci=F3n cotidiana de la actividad =
f=EDsica. En=20
los=20
pr=F3ximos n=FAmeros brindaremos herramientas pr=E1cticas que faciliten =
este=20
proceso=20
de recomendaciones acerca del ejercicio.
=0A=
=0A=